د. إيمان بشير ابوكبدة
يرتبط مرض باركنسون تقليديا بالضرر العصبي الذي يلحق بالدماغ نتيجة لانخفاض حاد في إنتاج الدوبامين، ولكن دراسة جديدة تشير إلى أن هذه الحالة قد تبدأ في جزء غير متوقع من الجسم: الكلى.
بقيادة فريق من جامعة ووهان في الصين، تركز الدراسة بشكل رئيسي على بروتين ألفا-ساينيوكلين (α-Syn)، المرتبط ارتباطًا وثيقًا بمرض باركنسون. عندما يُنتج إنتاجه غير المنظم كتلًا من البروتينات المشوهة، فإنه يُؤثر على وظائف الدماغ.
النتيجة الرئيسية هي أن كتل α-Syn يمكن أن تتراكم في الكلى والدماغ. يعتقد الباحثون أن هذه البروتينات الشاذة قد تنتقل بالفعل من الكلى إلى الدماغ، مما قد يلعب دورًا في تحفيز المرض.
وأجرى فريق البحث عدة اختبارات، ومراقبة سلوك α-Syn في الفئران المعدلة وراثيا، فضلا عن تحليل الأنسجة البشرية – بما في ذلك عينات من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون وأمراض الكلى المزمنة
اكتشف الفريق نموًا غير طبيعي لبروتين α-Syn في الكلى لدى 10 من 11 شخصًا مصابًا بمرض باركنسون وأنواع أخرى من الخرف المرتبطة بأجسام لوي (نوع شائع من تكتل بروتين α-Syn).
في دفعة أخرى من العينات، وُجدت اختلالات بروتينية مماثلة لدى 17 من أصل 20 مريضًا يعانون من أمراض الكلى المزمنة، رغم عدم ظهور أي أعراض لاضطرابات عصبية عليهم. وهذا دليل إضافي على أن الكلى هي المكان الذي تبدأ فيه هذه البروتينات الضارة بالتراكم، قبل ظهور تلف الدماغ.
دعمت الاختبارات على الحيوانات هذه الفرضيات. تخلصت الفئران ذات الكلى السليمة من كتل ألفا-سين المحقونة، أما في الفئران ذات الكلى المعطلة، فتراكمت البروتينات وانتشرت في النهاية إلى الدماغ. وفي اختبارات لاحقة، قطعت فيها الأعصاب بين الدماغ والكلى، لم يحدث أي انتشار من هذا القبيل.
باركنسون من خلال الكتابة اليدوية
ولأن بروتينات ألفا-سين قادرة على الدوران في الدم، فقد اختبر الباحثون هذا الجانب أيضًا. ووجدوا أن انخفاض مستوى ألفا-سين في الدم يعني أيضًا انخفاض تلف الدماغ، وهو أمر ينبغي مراعاته في هذه الدراسة.
هذه الدراسة لها بعض القيود. كان عدد الأشخاص الذين جُمعت منهم عينات الأنسجة صغيرًا نسبيًا، ورغم أن الفئران تُعدّ بديلًا جيدًا للبشر في الدراسات العلمية، إلا أنه لا يوجد ما يضمن حدوث نفس العمليات التي لوحظت في الحيوانات لدى البشر.
ومع ذلك، هناك العديد من النتائج المثيرة للاهتمام التي يمكن استكشافها بشكل أكبر، والتي يمكن أن تساعد في نهاية المطاف في تطوير علاجات جديدة لمرض باركنسون وغيره من الاضطرابات العصبية ذات الصلة.
من المرجح أن يُحفَّز مرض باركنسون (المشابه لمرض الزهايمر) بطرقٍ عديدة وبعوامل خطرٍ متعددة. على سبيل المثال، أشارت دراساتٌ سابقةٌ أيضًا إلى أنه قد ينشأ في الأمعاء، ويبدو الآن أن الكلى قد تكون مرتبطةً بالأمر بشكلٍ مماثل.
واستنتج الباحثون أن “إزالة α-Syn من الدم قد يمنع تطور مرض باركنسون، مما يوفر استراتيجيات جديدة للعلاج العلاجي لمرض أجسام لوي”.
