د.نادي شلقامي
اكتشف العلماء أن فيروس الإنفلونزا يستخدم آلية لتفعيل زر التدمير الذاتي في خلايا الرئة، وهو البروتين المعروف باسم Gasdermin E.
ويجبر الخلايا الظهارية على التمزق وإفراز جزيئات التهابية، ويزيد بذلك من تلف الرئة وشدّة المرض.
ويشير الخبراء إلى أن مرض الإنفلونزا يصيب الملايين سنويا، وغالبا ما يُنظر إليه على أنه مجرد مرض موسمي بسيط. ومع ذلك، يمكن لعواقب العدوى أن تكون خطيرة جدا، إذ توفي ما يصل إلى 650 ألف شخص سنويا بسبب مضاعفات الإنفلونزا، وفقا لمنظمة الصحة العالمية. كبار السن فوق 65 عاما والأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة هم الأكثر عرضة للمضاعفات، التي غالبا ما تشمل التهاب رئوي، فشل تنفسي، ومشاكل صحية طويلة الأمد.
وتوضح ميشيل تيت، أستاذة مساعدة في معهد “هدسون” الأسترالي للأبحاث الطبية: “لقد اكتشفنا أن Gasdermin E يلعب دورا رئيسيا في إتلاف الرئة أثناء الإصابة بالإنفلونزا. وعند إزالة هذا البروتين، تمكنا من تقليل الالتهاب وزيادة معدل البقاء على قيد الحياة. يعمل Gasdermin E كـ’زر تدمير ذاتي’ في الخلايا الظهارية للرئة أثناء العدوى، مما يجبرها على التمزق وإطلاق السيتوكينات الالتهابية.
وأظهرت التجارب على الفئران أن إزالة بروتين Gasdermin E يقلل الالتهاب ويخفف حدة الإصابة بالإنفلونزا، ما يفتح آفاقًا جديدة لتطوير علاجات فعالة للأشكال الحادة من العدوى. ويثبت هذا الاكتشاف لأول مرة أن Gasdermin E مسؤول عن تحفيز موت الخلايا والالتهاب غير المنضبط أثناء الإصابة بالفيروس، مما يبعث الأمل في تطوير أدوية تقلل الضرر وتعزز فرص الشفاء.
وقد يكون هذا النهج قابلًا للتطبيق ضد أنواع مختلفة من فيروسات الإنفلونزا، ما قد يساهم في خفض الوفيات وتخفيف العبء على نظم الرعاية الصحية أثناء الأوبئة.
ويشير الباحثون إلى أن الأدوية المضادة للفيروسات الحالية تركز على تقليل نشاط الفيروس نفسه، بينما يظهر البحث أن استجابة الجسم للعدوى لا تقل خطورة. وإذا أمكن السيطرة على هذه العملية، فإن علاج الأشكال الحادة من الإنفلونزا سيصل إلى مستوى جديد من الفعالية.
في النهاية، فيروس الإنفلونزا ليس مجرد مسبب للعدوى، بل يشكل “آلية انطلاق” لتدمير الرئتين، وقد يصبح تفاعله مع بروتين Gasdermin E مفتاحا لتطوير أساليب علاج مستقبلية ناجعة
